透明细胞肾细胞癌（RCC）的特征是von Hippel-Lindau（VHL）肿瘤抑制基因失活。VHL丧失驱动肿瘤血管生成，并解释了VEGF受体（VEGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的临床活性，这是晚期RCC的一线治疗标准。去年，抗血管生成治疗后，三种新的二线治疗药物已获得FDA的批准：免疫检查点抑制剂纳武单抗，TKI卡博替尼，以及TKI 乐伐替尼和mTOR抑制剂依维莫司的组合。卡博替尼（Cabozantinib）抑制可促进肿瘤发生，血管生成，转移和耐药性的VEGFRs，MET和AXL激酶。与依维莫司相比，卡波替尼在总体存活率的三个主要功效终点上显示出统计学上的显着改善，以前接受过VEGFR TKI治疗的RCC患者的无进展生存期和客观缓解率。在这里，我们总结了转化研究和临床开发，这些研究和临床进展导致卡博替尼被批准为RCC的二线治疗药物。
肾细胞癌（RCC）是肾癌的最常见形式，包括由肾小管上皮细胞引起的几种恶性肿瘤。透明细胞RCC是最常见的组织学亚型，占病例的80–90％[1]。RCC的发病率每年大约是在美国[300000全世界和超过50,000。这种疾病在男性中的发病率是女性的两倍。约的RCC病例的70％被诊断的患者≥50岁，具有在诊断。RCC发生的危险因素包括吸烟和肥胖。RCC病例几乎总是零星的（〜96％），但也可能是家族性的（〜4％），并且经常与特定的基因突变有关。
当诊断在早期阶段（> 50％的病例），RCC患者具有有利的预后在用81％的5年生存率为I期疾病。但是，有10–30％的早期疾病患者会在切除后出现肿瘤复发，而有20–30％的患者会出现IV期转移性疾病。对于晚期疾病，全身治疗是治疗的基础，但长期预后期间2004-2010 [较差，大约12％的5年生存率。
在家族性和散发性的透明细胞RCC中，最常见的遗传病灶是von Hippel-Lindau（VHL）抑癌基因失活。VHL破坏导致高度血管生成和血管化的肿瘤。因此，全身治疗的发展集中在血管生成轴上。已批准将多种靶向疗法用于RCC，包括具有抗血管生成活性的酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）（舒尼替尼，帕唑帕尼，索拉非尼和阿西替尼），靶向VEGF的单克隆抗体贝伐单抗以及mTOR抑制剂依维莫司和替西罗莫司。过去，大剂量白介素2的免疫疗法在治疗转移性透明细胞RCC患者中起着重要作用，这些患者具有良好的状态和正常的器官功能，但是由于其固有的毒性和可替代的全身疗法，现在，它的使用正在下降。现在卡博替尼的价格 是多少？更多详情可咨询下方微信。
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