前29名患者完成了4个周期的阿那曲唑加帕博西尼的治疗，并在从C4D21 帕博西尼（爱博新）中位清除了29天（范围为8-49）后接受了手术。阿那曲唑一直持续到手术。Ki67在手术时显着高于C1D15（p <0.01，n = 23个配对样本），但与C1D1无显着差异（p = 0.077，经多次比较调整）。
为了测试Ki67的恢复是否归因于帕博西尼撤药，随后的患者（n = 8）在手术前立即接受了10-12天的帕博西尼补充治疗（第5周期）。这些患者的手术和C1D15时间间隔之间的Ki67水平无显着差异（p = 0.68，n = 7个配对样本）。手术中7例中有6例仍留在CCCA，表明需要持续用帕博西尼进行治疗以维持抗增殖作用。
为了确定帕博西尼的潜在临床和分子反应标志物，我们通过更年期状态，组织学，肿瘤等级，PgR状态和在83个基因组NGS中鉴定的突变，检查了C1D1和C1D15处CCCA的发生率。在所有亚型中均观察到帕博西尼的益处，包括3级，PgR阴性或在TP53或PTEN中具有突变的肿瘤，这是已知的内分泌耐药机制。
在基线时，在3种乳腺癌中均发现了RB1突变，所有这些乳腺癌均同时发生PTEN突变，包括对阿那曲唑和帕博西尼均耐药的RB1E323fs（基线时为11％的VAF，对C1D1为25％）突变的HER2-E肿瘤，以及另外两个仅对阿那曲唑耐药（C1D1 Ki67> 2.7％）但对帕博西尼（C1D15 Ki67≦2.7％）：一种具有RB1I532N的LumB肿瘤（基线为VAF 5.4％，在C1D1，C1D15和手术中无法检测到），另一种（亚型未知）携带同时RB1A562P（VAF 4.7％）/ S576 *（ VAF 6.8％）在基线（后续时间点无突变数据）。
为了确认帕博西尼超过阿那曲唑根据Ki67的IHC所添加的抗增殖作用，我们还计算使用先前描述的11个基因的信号（在PAM50增殖得分基于来自每个时间点的微阵列数据）。增殖分数从基线显着降低到C1D1（p <0.0001），从C1D1到C1D15（p <0.0001），并且在所有时间点都与Ki67数据相关。显示了不同响应类别中11种增殖基因的热。与Ki67相似，在手术中也观察到了增殖评分的恢复，这被第5周期帕博西尼抑制。该数据进一步证实了帕博西尼的抗增殖作用。现在帕博西尼的价格多少？更多详情可咨询下方微信。
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