细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4/6驱动雌激素受体阳性（ER +）乳腺癌中的细胞增殖。这项单臂II期新辅助试验评估了CDK4 / 6抑制剂帕博西尼（爱博新）在原发性乳腺癌中的抗增殖活性，以此作为辅助研究的前奏。帕博西尼是一种有效的CDK4 / 6选择性抑制剂，当与内分泌治疗相结合时，对内分泌敏感和耐药的管腔乳腺癌均发挥协同抗肿瘤作用。帕博西尼的患者激素受体阳性，HER2阴性转移性乳腺癌（加入对内分泌治疗显著改善的无进展存活（PFS）。尚无帕波西lib联合内分泌治疗在早期疾病中的作用。因此，我们进行了新辅助II期试验确定在新诊断的临床II / III ER + / HER2-乳腺癌患者中将帕博西尼加到阿那曲唑中时的抗增殖活性，以此作为佐剂研究的前奏，并发现预测性生物标志物可能对确定合适的佐剂人群有用。
符合临床II / III期ER + / HER2-乳腺癌标准的患者在4周内（第0周期）每天接受阿那曲唑1mg治疗（如果绝经前使用戈舍瑞林），然后在第1天第1天加入帕博西尼（在1-21天每天125mg） （C1D1）持续四个28天的周期，除非C1D15 Ki67> 10％，在这种情况下，患者由于反应不足而退出研究。
阿那曲唑一直持续到手术，这发生在帕博西尼暴露后3-5周。之后，患者在手术前立即接受了额外的10-12天的帕博西爱（周期5）治疗。分析了基线，C1D1，C1D15和手术的连续活检组织的Ki67，基因表达和突变情况。主要终点为完全细胞周期停滞（CCCA：中心Ki67 <2.7％）。
招募了50名患者。将帕博西尼加入阿那曲唑后，CCCA率显着更高（C1D15为87％，而C1D1为26％，p <0.001）。帕博西尼增强了通过阿那曲唑单药治疗的细胞周期控制，无论腔亚型（A vs B）和PIK3CA状态如何，在广泛的临床病理和突变谱中均观察到了活性。在第5周期帕博西尼抑制了帕博西尼洗脱后手术中Ki67的恢复。耐药与非管腔亚型和持续的E2F靶基因表达有关。
帕博西尼是一种对阿那曲唑耐药的早期乳腺癌的活性抗增殖药，但是，可能需要延长给药时间以维持其作用。现在帕博西尼的价格多少？更多详情可咨询下方微信。
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