儿童松果细胞瘤很少见，并且由于有限的可靠临床治疗选择，因此使用髓母细胞瘤方案治疗患者。然而，尽管这两种肿瘤类型在组织学上相似，但是与成髓母细胞瘤儿童相比，成胚细胞瘤患者的生存结果较差。据报道，EGFR在上皮原始神经外胚层肿瘤（包括成胚细胞瘤）中的表达与不良的五年生存期相关，从而有必要研究阻断EGFR介导的信号传导的机制。
因此，尽管达克替尼（多泽润）在胶质母细胞瘤和髓母细胞瘤中具有适度的作用，但我们还是结合使用了一些常规化学疗法，使用452.Luc2患者来源的成皮细胞瘤细胞，以及第二种成纤维细胞瘤细胞系，对达克替尼的作用进行了研究。同一患者但在化疗后疾病复发。尽管两种培养物均来自同一患者，但使用4HPC或顺铂测试达科替尼的体外药物相互作用测定结果不一致，在452.Luc2细胞中观察到协同作用或可加性，在453.Luc2细胞中观察到协同作用。
但是，在体内达克替尼与环磷酰胺的协同作用尚不明显对于任何一种肿瘤。用媒介物，达克替尼，环磷酰胺或达科替尼与环磷酰胺的组合治疗携带452.Luc2和453.Luc2原位异种移植物的小鼠，然后使用免疫组织化学评估其增殖和凋亡。在任何治疗组中均未观察到增殖变化，单独使用达克替尼也无法诱导凋亡。化疗后两种肿瘤模型中的细胞凋亡均出现增加，但达莫替尼的并用并没有增强，即使在453.Luc2肿瘤中也是如此。由于这些发现，未在这些模型中研究达可替尼对整体动物存活的影响。
继续评估EGFR途径抑制剂治疗一系列不同主要肿瘤的潜力，尤其是那些主要与异常ERBB途径激活相关的肿瘤，或其他特征在于离散亚型的肿瘤影响EGFR家族成员的过度表达和/或突变例如非小细胞肺癌，ERBB2 / HER2 +乳腺癌，经典胶质母细胞。然而，EGFR通路抑制剂在治疗小儿脑肿瘤中的治疗潜力受到较少的关注]。
我们的研究增加了研究泛ERBB抑制剂达克替尼治疗胶质母细胞瘤的研究范围，在这里，我们将分析范围扩展到了小儿脑肿瘤。我们的分析表明，该药物在三种测试的肿瘤类型中均能抑制EGFR和EGFRvIII的体外活性。作为单一药物，体内达科替尼治疗对胶质母细胞瘤原位异种移植小鼠的存活率具有统计学上的显着改善，但仅在临床上有适度的改善，而对髓母细胞瘤原位异种移植的小鼠则具有统计学上的显着但无临床意义的存活优势，因为动物生存。
重要的是，我们的胶质母细胞瘤数据与最近报道的达科替尼治疗EGFR扩增成人复发性胶质母细胞瘤的II期临床试验结果高度一致，该结果显示单一药物活性有限。试验结果显示，在所有患者（有或没有EGFRvIII）中，六个月（中位数2.6个月）的无进展生存率仅为10.6％；但是，有5例患者在6个月时无进展，而4例在12个月时仍无进展，其中1例患者出现了完全缓解。
比较对达克替尼治疗有反应和没有反应的胶质母细胞瘤的遗传特征，对于解释普遍缺乏效率以及更好地了解预测治疗反应的潜在生物标志物至关重要。例如，先前发表的临床前数据表明，EGFR下游信号转导异常会阻碍对达可替尼的敏感性。相反，我们表明达可替尼在具有或不具有EGFRvIII的PTEN突变U87MG细胞中能够下调AKT活性。此外，在体内，尽管PTEN缺乏，达克替尼治疗仍可适度增加生存率。成年人胶质母细胞瘤复发的另一项II期研究正在进行中，尽管他们不再招募参与者。我们的数据认为，如果不是必要的话，应该考虑对临床治疗反应进行仔细的临床前评估，以避免不必要的负担和费用，避免可能对患者预后产生重大影响的临床试验。现在达克替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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