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泰瑞沙/奥希替尼诱发的间质性肺病

时间:2020-12-03 15:09 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  一名62岁的男性患有肺腺癌,其表皮生长因子受体(EGFR)中存在外显子19缺失,并用EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)和几种细胞毒剂治疗。在实施五线化疗方案后,肝活检显示诊断为T790M突变复发。经过泰瑞沙(奥希替尼)治疗82天的疗程后,患者患上了奥希替尼诱发的间质性肺病(ILD)。停用奥希替尼,并开始口服泼尼松龙。ILD迅速好转,但肝转移进展,奥希替尼与泼尼松龙同时重启。该患者在5个月时均未显示疾病进展或ILD复发。

奥希替尼

  表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是具有EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的标准治疗方法。第三代EGFR-TKI奥希替尼是有效的EGFR突变(例如外显子19缺失,外显子21 L858R点突变)和T790M突变的有效抑制剂。但是,与EGFR-TKIs治疗相关的最严重的不良反应是药物引起的间质性肺病(ILD)。描述了一个在患者患上了由奥希替尼诱导的ILD后成功用奥希替尼治疗的携带EGFR突变的NSCLC病例。

  一名62岁的日本男性,有30年的吸烟史,被诊断出患有骨转移的IV期肺腺癌(cT2aN3M1b)。在检查肺活检标本时,诊断为EGFR中存在外显子19缺失的腺癌。他最多接受五线化疗(埃洛替尼为一线化疗,顺铂加培美曲塞为二线化疗,卡铂加纳米颗粒白蛋白结合的紫杉醇为三线化疗,阿法替尼为第四线,多西他赛加贝伐单抗为第五线) ,并且经过6个疗程的多西他赛加贝伐单抗的评估显示疾病进展,主要是肝转移。

  据我们所知,这是奥希替尼诱导的ILD的首例病例,其中进行了支气管镜检查,并成功开发了药物诱导的ILD后用奥希替尼进行了重新治疗。

  奥希替尼对有效的EGFR突变和T790M突变有效,最近已在日本获得批准。在AURA2研究(一项多中心,开放标签,单臂,2期研究)中,ILD /肺炎发生率为2%,在211名患者中有0.5%致命。这是小于或等同于先前的结果为EGFR-TKI诱导的ILD。在一项针对70名患者的影像学研究中,据报道,吉非替尼诱导的ILD的平均死亡率为44.3%,而20名弥漫性肺泡损伤(DAD)模式的患者的平均死亡率为75%。本例患者经支气管肺活检标本显示有组织性肺炎(非DAD模式),因此可以从这一角度预测更好的预后。此外,Mamesaya等报道称,由奥希替尼诱导的ILD在病理上表现出组织性肺炎模式,这是目前与奥希替尼相关的唯一病理报道。本病例显示出相似的病理模式,因此需要更多有关奥希替尼相关ILD的病理报告。

  在ILD后EGFR-TKI再攻击的文献评价,用类固醇治疗rechallenges从未生产ILD的复发,而没有类固醇治疗。一些人报告说,与类固醇疗法联用可能对EGFR-TKI再挑战有效,因为变态反应或免疫反应可能诱发ILD。本患者也没有经历过奥希替尼再挑战联合类固醇疗法导致的ILD加重。

  但是,没有确凿的证据表明EGFR-TKI诱导的ILD的发展是药物剂量依赖性的或对EGFR-TKIs的过敏反应。有观点认为,EGFR-TKI剂量减少在预防ILD复发方面仅起有限作用。在临床试验中,不允许在奥希替尼诱导的ILD后用奥希替尼进行再治疗,因此尚未考虑奥希替尼再治疗的剂量。同时,我们有两种方式对EGFR-TKI进行挑战,即恢复相同的EGFR-TKI或切换到其他EGFR-TKI。除我们的病例外,我们的文献综述还显示总共有16例EGFR-TKI再挑战。关于恢复病例,在没有降低EGFR-TKIs剂量的2例中观察到ILD的复发,而在降低剂量的病例中没有ILD的复发。我们认为,在这种情况下,这一事实可能是支持我们选择减少剂量的部分证据。微信扫描下方二维码了解更多:

泰瑞沙


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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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