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  • ALK抑制剂色瑞替尼克服了非小细胞肺癌对克唑替尼/赛可瑞的耐药性

    ALK抑制剂色瑞替尼克服了非小细胞肺癌对克唑替尼/赛可瑞的耐药性

    携带间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因重排的非小细胞肺癌(NSCLC)始终会产生对ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKI)克唑替尼的耐药性。在此,我们报告了在克唑替尼耐药性方面,下一代ALK TKI 色瑞替尼的首次临床前评价。询问对克唑替尼的获得性耐药的体外和体内模型 ...

  • 维奈托克/威托克在单药治疗和联合化疗或HMA时表现出活性

    维奈托克/威托克在单药治疗和联合化疗或HMA时表现出活性

    急性髓系白血病(AML)是一种老年人群疾病,在低甲基化药物(HMA)失败后生存率仍然很低。在AML中,BCL‐2抑制剂维奈托克(威托克)在单药治疗和联合化疗或HMA时表现出活性。 ...

  • 爱博新/哌柏西利联用阿那曲唑

    爱博新/哌柏西利联用阿那曲唑

      细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4/6驱动雌激素受体阳性(ER +)乳腺癌中的细胞增殖。这项单臂II期新辅助试验(NeoPalAna)评估了CDK4 / 6抑制剂哌柏西利( 爱博新 )在原发性乳腺癌中的抗增殖活性,以此作为辅助研究的前奏。符合临床条件的II / III期ER + ...

  • 帕博西尼/哌柏西利代表了一种新型的非内分泌疗法

    帕博西尼/哌柏西利代表了一种新型的非内分泌疗法

      激素受体阳性(HR +)乳腺癌仍然是常见的乳腺癌亚型。从历史上看,HR +乳腺癌患者治疗中重要的治疗干预措施一直是使用抗雌激素疗法,包括他莫昔芬,芳香化酶抑制剂和氟维司群。尽管采用目前可用的治疗方法,晚期乳腺癌仍无法治愈,中位生存期约为3-4年。 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞针对阳性非小细胞肺癌中的作用

    克唑替尼/赛可瑞针对阳性非小细胞肺癌中的作用

    在克唑替尼治疗进展的ALK阳性NSCLC患者中,艾乐替尼具有很高的活性[7,8]。在两项III期临床试验中,曾报道过未经治疗的ALK阳性NSCLC患者中爱乐替尼优于克唑替尼。 ALUR的目的是证明在用PDC和克唑替尼治疗的患者中,爱乐替尼优于化疗。在ITT人群中 ...

  • 爱博新/帕博西尼联合来曲唑

    爱博新/帕博西尼联合来曲唑

      帕博西尼( 爱博新 )是口服细胞周期蛋白依赖性激酶4和6的小分子抑制剂。在随机开放标签的II期PALOMA-1 / TRIO-18试验中,帕博西尼与来曲唑联合使用改善了无进展生存期(PFS)单独使用来曲唑作为雌激素受体(ER)阳性,人表皮生长因子受体2(HER2)阴性 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞预处理的间变性淋巴瘤激酶

    克唑替尼/赛可瑞预处理的间变性淋巴瘤激酶

    这是第一项直接比较艾乐替尼与标准化疗在已治疗或不耐受克唑替尼(赛可瑞)的晚期和转移性间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的疗效和安全性的第一项试验.ALUR(MO29750; NCT02604342)是阿来替尼与化疗在先前接受过铂类双线化疗 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞有利于诱导抗癌免疫反应的机制

    克唑替尼/赛可瑞有利于诱导抗癌免疫反应的机制

    关于克唑替尼有利于诱导抗癌免疫反应的机制,似乎克唑替尼(TKI)比其立体异构体克唑替尼更有效。游泳池消毒酶)。通过同时抑制几种酪氨酸激酶,克唑替尼与CDD的组合可在各种人和小鼠NSCLC中诱导ICD的所有分子和功能标志细胞系 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞与CDDP组合治疗引起肿瘤反应

    克唑替尼/赛可瑞与CDDP组合治疗引起肿瘤反应

    用克唑替尼体外治疗几种人类或小鼠癌细胞系可以在24 h内诱导PD-L1蛋白的表达。在荷瘤小鼠中,克唑替尼增加了循环CD4 +或CD8 + T淋巴细胞上PD-1(和LAG-3,但没有CTLA-4和TIM-3)的表达。用(R)-克唑替尼与CDDP组合治疗小鼠引起肿瘤内PD-1,PD-L1和CTLA-4的mR ...

  • 维奈托克/威托克治疗耐受性良好

    维奈托克/威托克治疗耐受性良好

    单用维奈托克(威托克)治疗耐受性良好。无一例临床肿瘤溶解综合征,4例为一过性、无症状生化肿瘤溶解综合征,通过暂时停止治疗和再次挑战成功治疗。 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞与CDDP结合用于治疗癌基因的可能性

    克唑替尼/赛可瑞与CDDP结合用于治疗癌基因的可能性

    接下来,我们研究了将克唑替尼(赛可瑞)与CDDP结合用于治疗癌基因和致癌物诱发的肺癌的可能性。在Kras激活的,缺失Trp53的(KP)肺癌模型中,将Cre编码的腺病毒灌输到在LOX-Stop-LOX盒下游以及Cre下游带有突变Kras抗原的小鼠的气管中-可切除的Trp53)联合治 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞添加到NSCLC细胞系中作用

    克唑替尼/赛可瑞添加到NSCLC细胞系中作用

    如预期的那样,将(R)-克唑替尼添加到对EML4-呈阳性的人NSCLC细胞系中,可以更有效地诱导细胞凋亡和ICD标志。 ALK融合蛋白(H2228细胞)比给予ALK激活易位阴性的细胞(H1650细胞)要多。然而,高剂量的5-10 μM(R)-克唑替尼对缺乏EML4-ALK融合蛋白的细胞具 ...

  • 艾曲博帕/艾曲泊帕引起的血小板计数减少

    艾曲博帕/艾曲泊帕引起的血小板计数减少

    刺激血小板使用TPO-R激动剂生产是ITP一种新颖的治疗;所有其他疗法的主要目的是改善免疫介导的加速血小板破坏。现已批准两种TPO-R激动剂romiplostim和艾曲博帕(艾曲泊帕),已在美国和其他至少50个国家/地区用于慢性ITP,可在大约60%-90%的患者中有效增加血 ...

  • 艾曲波帕乙醇胺片对血小板功能的影响

    艾曲波帕乙醇胺片对血小板功能的影响

    血小板生成素受体激动剂艾曲波帕(艾曲波帕乙醇胺片)对免疫性血小板减少症(ITP)血小板功能的影响尚未完全阐明。这项研究使用全血流式细胞术检查了20名在第0、7和28天接受艾曲波帕治疗的患者的血小板功能。 ...

  • 非小细胞肺癌中克唑替尼/赛可瑞诱导的免疫原性细胞死亡

    非小细胞肺癌中克唑替尼/赛可瑞诱导的免疫原性细胞死亡

    免疫原性细胞死亡(ICD)将垂死的癌细胞转化为治疗性疫苗,并刺激抗肿瘤免疫反应。在这里,我们揭示了无偏倚的筛查结果,该筛查确定了高剂量(10μm)的克唑替尼是一种ICD诱导的酪氨酸激酶抑制剂, ...

  • 瑞弗兰/艾曲波帕治疗后的生活质量变化

    瑞弗兰/艾曲波帕治疗后的生活质量变化

    开放性EXTEND研究评估了艾曲波帕(瑞弗兰)(一种口服血小板生成素受体激动剂)在完成先前艾曲波帕 ITP试验的成年人中的长期安全性,耐受性和疗效。 ...

  • ROS1药物克唑替尼/赛可瑞针对于肿瘤的疗效

    ROS1药物克唑替尼/赛可瑞针对于肿瘤的疗效

    在肿块进一步生长,患者随后会进行探索性剖腹手术,以最大程度的减瘤切除正在生长的病变。在手术康复并得到申办者和机构审查委员会的批准后,克唑替尼开始以250mg的剂量每天两次开始治疗, ...

  • 艾曲波帕/艾曲泊帕对难治性AA有不错的疗效

    艾曲波帕/艾曲泊帕对难治性AA有不错的疗效

    最近,据报道,艾曲波帕(艾曲泊帕)在40%的难治性AA患者中引起临床上血球计数的显着增加和/或输血需求的降低,并且其中一些患者实现了多谱系反应。然而,到目前为止,很少使用已取得这种药物难治性斑秃患者,有43例可预期的数据来自美国国立卫生研究院从另 ...

  • 威托克/维奈托克在慢淋中显示了显著的疗效

    威托克/维奈托克在慢淋中显示了显著的疗效

    维奈托克(威托克)是一种一流的BCL2高特异性拮抗剂,并取代当前的标准治疗在血液恶性肿瘤的穆拉诺试验最近证明。在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中显示了显著的疗效,显著清除了微小残留疾病(MRD)。 ...

  • ROS1药物克唑替尼/赛可瑞治疗ALK重度炎性肌成纤维细胞瘤

    ROS1药物克唑替尼/赛可瑞治疗ALK重度炎性肌成纤维细胞瘤

    炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)是一种独特的间质肿瘤,其特征是梭形细胞增殖并伴有炎性浸润。大约一半的IMT携带2p23染色体上的间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因座的重排,导致ALK异常表达。我们报道了ALK易位IMT患者对ALK抑制剂克唑替尼的持续部分反应 ...

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