奥希替尼 （泰瑞沙）是一种口服不可逆的表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI），主要针对非小细胞肺癌（NSCLC）患者的EGFR致敏突变和T790M耐药性突变。我们评估了泰瑞沙在现实环境中对经过预处理的NSCLC患者的疗效和安全性。 回顾性收集 ...
EGFR外显子20插入突变通常位于EGFR酪氨酸激酶结构域的C螺旋之后，约占所有EGFR突变的4％。临床前研究表明，除ex20insFQEA以外，大多数EGFR外显子20插入突变均对第一代 ...
随着AURA3和FLAURA的成功应用，毫无疑问，奥希替尼可能成为EGFR激活突变且既往没有治疗或EGFR T790M突变阳性NSCLC在先前的EGFR-TKI治疗上取得进展的患者的治疗标准。尽管如此，应该解决奥希替尼的几个未来方向。 ...
奥希替尼被证明是一种有效的治疗方法，可有效治疗由EGFR突变型肺癌引起的第一代或第二代EGFR-TKI耐药性软脑膜癌。一项I期研究（BLOOM； NCT02228369）目前正在评估奥希替尼用于治疗患有软脑膜和脑转移的NSCLC患者。对20例患者的初步结果显示 ...
奥西替尼（ 奥希替尼 ）在T790M阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者中表现出良好的疗效，并且对表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）产生了抗药性。与临床试验相比，在现实世界的临床实践中，必须对年龄较大的患者和东部合作肿瘤小组表现状态（ ...
AURA研究包括两组患者，一类是接受奥希替尼作为EGFR突变晚期NSCLC的一线治疗（未经治疗）的患者，另一类是在先前的EGFR-TKIs上经历了疾病进展的患者。在初次治疗组中，60名局部晚期或转移性EGFR突变NSCLC患者每天接受一次奥希替尼治疗。 ...
在体外，奥希替尼对敏化的EGFR突变（具有外显子19缺失的PC9的IC50为8–17nmol/L）和T790M突变（具有H858的L1975R / T790M的IC50为5-11 nmol / L）均具有强抑制活性，对野生型EGFR的活性低得多（IC50在Calu3中为650 nmol / L，在H2073中为461 nmol / L）。 ...
奥希替尼是第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，可有效延长EGFR突变(特别是T790M突变)的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存率；然而，对奥希替尼获得性耐药是不可避免的，因此探索耐药靶点迫在眉睫。 ...
第一代和第二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）为晚期非小细胞肺癌（NSCLC）和致敏性EGFR突变患者带来了巨大的临床收益。但是，由于绝大多数患者会在约1-2年内复发疾病 ...
目前，索拉非尼和莱瓦替尼是美国食品和药物管理局(FDA)和欧洲医疗机构(EMA)批准的治疗raii-r晚期DTCs患者的唯一靶向疗法。III期研究设计和最终结果存在一些差异。 ...
为了在体内证实乐伐替尼（乐卫玛）的治疗效果，我们采用小鼠黑色素瘤细胞系B16-F10在C57BL/6N小鼠中建立了小鼠黑色素瘤模型。治疗12天后，与对照剂相比，采用B16-F10异种移植的小鼠的乐伐替尼（乐卫玛）肿瘤重量减轻了70.4%。这些数据表明，乐伐替尼（乐卫玛 ...
根据以往的报道，乐伐替尼（仑伐替尼）的抗癌作用主要是通过靶向受体酪氨酸激酶(RTKs)介导的抗血管生成活性和抑制肿瘤增殖的能力。然而，关于乐伐替尼（仑伐替尼）对肿瘤免疫调节作用的研究却很少。 ...
乐伐替尼（仑伐替尼）是一种口服小分子，能够抑制调节血管生成和淋巴管生成的三个细胞外和细胞内分子:血管内皮生长因子受体1-3、成纤维细胞生长因子受体1-4和血小板源性生长因子受体。由于该药物也能抑制癌基因和原癌基因c-KIT转染过程中的重排，因此也可用于 ...
乐伐替尼（乐卫玛）是一种口服的、多靶点的、酪氨酸激酶抑制剂，可抑制血管内皮生长因子受体1、2和3；成纤维细胞生长因子受体1-4；血小板衍生生长因子受体；以及RET和KIT信号通路。 ...
T790M突变被认为是对第一代超热生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)如吉非替尼(gefitinib)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者获得性耐药的典型机制，这些患者通常使用EGFR-TKI奥希替尼（9291）(osimertinib)进行治疗。然而，对于没有t7.9亿的非小细胞肺癌患者， ...
采用细胞计数kit-8(CCK8)实验评价第三代EGFR抑制剂奥希替尼（泰瑞沙）对6个GBM细胞系生长的影响。我们的研究结果表明，奥希替尼（泰瑞沙）显著抑制六GBM细胞系的生长表现出剂量依赖性抑制作用，IC50值从1.25到3.0μΜ。 ...
胶质母细胞瘤(GBM)是一种致命的脑肿瘤，缺乏有效的治疗方法。表皮生长因子受体(Epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)被认为是治疗GBM的一个有吸引力的靶点。然而，GBMs对第一代和第二代EGFR抑制剂的反应非常差。第三代egfr靶向药物奥希替尼是一种新型的不可逆 ...
因此，我们推测靶向STAT3的上游激活剂可能是克服EGFR‐TKI耐药的一种有吸引力的策略。在d29中，过表达DYRK1A通过磷酸化STAT3的Ser727位点促进STAT3活性，并有助于神经元生成的减少和星形胶质细胞生成的增加。 ...
TKI是一种全身性细胞抑制疗法，可降低难治性放射性碘难治性DTC中的肿瘤进展，但仍缺乏显示整体生存获益的临床证据。一项随机，多中心，安慰剂对照试验显示，对乐伐替尼的反应持续时间（DOR）约为30.0个月（95％CI，18.4-36.7） ...
作为一种挽救疗法，根据目前的治疗指南，应将TKI保留用于肿瘤进展迅速，严重症状威胁生命的放射性难治患者。在这里，我们报告了通过使用乐伐替尼作为新辅助剂进一步进行放射性碘治疗可以很好地挽救2例ADTC。这些病例报告得到了患者的同意， ...
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