一名患有转移性ALK重排 NSCLC的 31 岁女性被转诊到我们中心。此时没有骨病变，无论是计算机断层扫描 (CT) 扫描还是氟脱氧葡萄糖 (FDG) 正电子发射断层扫描 (PET) 扫描。克唑替尼（crizotinib）治疗作为一线开始，具有显着的放射学反应和血癌胚抗原 (CEA) 在 6 周内从 60 ng.mL-1 迅速降低至。克唑替尼治疗开始三个月后，患者出现背痛，无神经系统疾病。她报告既没有外伤也没有发热。在过去的 3 个月中，她没有接受其他药物治疗。FDG-PET/CT 扫描显示第4和第5胸椎（Th4 和 Th5）椎骨有高代谢病变。脊柱磁共振成像 (MRI) 和 CT 扫描显示 Th4 和 Th5 椎骨炎、前部软组织浸润和硬膜外炎。注射钆后MRI T1信号高度增强。Th4-Th5 椎间盘完好无损。C 反应蛋白 (CRP) 水平为 41 mg.L-1，白细胞计数正常，血培养无菌，CEA 血液水平保持在最低水平。
由于骨炎和椎旁集合的快速扩展危及脊柱稳定性，因此通过后路方法进行了与组织学切除和接骨术相关的脊髓减压。组织学检查见坏死，外周中性粒细胞丰富，无微生物，无恶性细胞。Ziehl 着色为阴性。PS100 和 CD1a 免疫染色的阴性消除了朗格氏细胞组织细胞增生症。没有淋巴管增殖消除了戈勒姆综合征。活检样本的培养和聚合酶链反应 (PCR) 检测，包括核糖体 16S 测序和分枝杆菌复合物 PCR 检测，仍然呈阴性。手术一周后，皮肤手术缝线出现严重的炎症和坏死，
由于活检样本中没有肿瘤细胞或细菌，因此怀疑是克唑替尼引起的骨炎。为评估治疗开始 2 个月后肿瘤对克唑替尼的反应而进行的第一次胸部 CT 扫描的回顾性研究显示，Th4 椎骨有骨炎的早期迹象。克唑替尼被暂停。患者未接受抗生素治疗。2天后皮下炎症消退。2 天后开始使用色瑞替尼。周时的 CT 扫描显示骨炎和软组织浸润消退。12个月后，患者仍在使用色瑞替尼，没有任何新病灶。
克唑替尼与其他 ALK 抑制剂不同，因为它可以有效抑制其他可能导致骨炎的激酶。尽管色瑞替尼治疗的有利结果与该假设一致。值得注意的是，克唑替尼抑制 MET 原癌基因 (MET) 和巨噬细胞刺激因子 1 受体 (MST1R，以前也称为 RON)，这两种受体通过血小板衍生生长因子 (PDGF) 调节成骨。PDGF 通路被认为通过降低巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF) 和核因子κ-β 配体受体激活剂 (RANKL) 等破骨细胞因子的活性参与索拉非尼和伊马替尼诱导的骨坏死 。PDGF 信号可能与我们患者的骨炎有关。其他药物诱导的骨坏死机制是已知的，例如非甾体抗炎药对环加氧酶 2 的抑制和双膦酸盐对活化 T 细胞细胞质 (NFATc1) 的核因子抑制。克唑替尼与这些途径没有直接相互作用。
克唑替尼可以迅速诱发广泛的骨炎，这可以模拟肿瘤进展。在我们患者的病例中，克唑替尼停用后骨炎消退，并且在色瑞替尼治疗下未复发。现在克唑替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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