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  • 依鲁替尼/伊布替尼的主要细胞靶点是Bruton酪氨酸激酶

    依鲁替尼/伊布替尼的主要细胞靶点是Bruton酪氨酸激酶

    依鲁替尼(伊布替尼)是一种Bruton酪氨酸激酶抑制剂,用于治疗淋巴样癌症,包括慢性淋巴细胞白血病、Waldenstrom大球蛋白血症和套膜细胞淋巴瘤。几个病例系列描述了依鲁替尼(伊布替尼)受者中的机会性感染,但这些感染的全部程度尚不清楚。我们试图确定与依 ...

  • 依鲁替尼/亿珂的中位停药时间因毒性而异

    依鲁替尼/亿珂的中位停药时间因毒性而异

    我们确定了616名接受依鲁替尼(亿珂)治疗的患者,其中包括536名难治性复发患者和80名未接受治疗的患者。回顾性收集了来自9个参与研究的学术中心的数据,包括399名接受依鲁替尼(亿珂)治疗的患者的信息。 ...

  • 乐伐替尼/仑伐替尼的免疫调节活性

    乐伐替尼/仑伐替尼的免疫调节活性

      血管生成抑制剂,例如乐伐替尼( 仑伐替尼 )和索拉菲尼,以及免疫检查点抑制剂(ICI)nivolumab,用于抗晚期肝细胞癌(HCC)的抗癌治疗。包含血管生成抑制剂加ICI的联合治疗是改善HCC患者临床获益的有前途的选择,并且正在进行临床试验。在这里,我们研 ...

  • 威托克/维奈托克对依鲁替尼难治患者的疗效

    威托克/维奈托克对依鲁替尼难治患者的疗效

      依鲁替尼靶向布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)的疗法已改变了慢性淋巴细胞性白血病(CLL)的治疗方法。依鲁替尼治疗后难治或复发的患者预后较差。维奈托克是BCL-2的一种选择性,口服生物利用型抑制剂,在经过大量治疗的复发/难治性CLL患者中具有活性。这项第二阶 ...

  • 依鲁替尼/伊布替尼可降低脂多糖诱导的促炎细胞因子水平

    依鲁替尼/伊布替尼可降低脂多糖诱导的促炎细胞因子水平

    为了测试依鲁替尼对神经炎症的影响,我们首先检查依鲁替尼是否对BV2小胶质细胞有毒性。BV2小胶质细胞用vehicle(1%DMSO)或依鲁替尼(100、250、500、750或1000nM)处理24小时,并进行MTT检测。依鲁替尼在低剂量时没有表现出毒性。我们还检查了高剂量的依鲁替尼对 ...

  • 依鲁替尼/亿珂可抑制Bruton酪氨酸激酶

    依鲁替尼/亿珂可抑制Bruton酪氨酸激酶

    fda批准的小分子药物依鲁替尼(亿珂)是一种有效的靶向治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者。依鲁替尼(亿珂)可抑制Bruton酪氨酸激酶(BTK),这是一种参与B细胞受体信号转导的激酶。然而,依鲁替尼(亿珂)对脑内神经炎症反应的潜在调节作用尚未得到全面的研究。 ...

  • 爱博新/哌柏西利的联合治疗

    爱博新/哌柏西利的联合治疗

      爱博新(帕博西尼、 哌柏西利 )是一种批准的细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4/6抑制剂,用于治疗ER阳性和HER2阴性的乳腺癌患者。虽然视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)是CDK4 / 6的主要底物,是三阴性乳腺癌(TNBC)的潜在靶标,但尚未确定CDK4 / 6抑制剂在这种 ...

  • ALK抑制剂色瑞替尼克服了非小细胞肺癌对克唑替尼/赛可瑞的耐药性

    ALK抑制剂色瑞替尼克服了非小细胞肺癌对克唑替尼/赛可瑞的耐药性

    携带间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因重排的非小细胞肺癌(NSCLC)始终会产生对ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKI)克唑替尼的耐药性。在此,我们报告了在克唑替尼耐药性方面,下一代ALK TKI 色瑞替尼的首次临床前评价。询问对克唑替尼的获得性耐药的体外和体内模型 ...

  • 维奈托克/威托克在单药治疗和联合化疗或HMA时表现出活性

    维奈托克/威托克在单药治疗和联合化疗或HMA时表现出活性

    急性髓系白血病(AML)是一种老年人群疾病,在低甲基化药物(HMA)失败后生存率仍然很低。在AML中,BCL‐2抑制剂维奈托克(威托克)在单药治疗和联合化疗或HMA时表现出活性。 ...

  • 爱博新/哌柏西利联用阿那曲唑

    爱博新/哌柏西利联用阿那曲唑

      细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4/6驱动雌激素受体阳性(ER +)乳腺癌中的细胞增殖。这项单臂II期新辅助试验(NeoPalAna)评估了CDK4 / 6抑制剂哌柏西利( 爱博新 )在原发性乳腺癌中的抗增殖活性,以此作为辅助研究的前奏。符合临床条件的II / III期ER + ...

  • 帕博西尼/哌柏西利代表了一种新型的非内分泌疗法

    帕博西尼/哌柏西利代表了一种新型的非内分泌疗法

      激素受体阳性(HR +)乳腺癌仍然是常见的乳腺癌亚型。从历史上看,HR +乳腺癌患者治疗中重要的治疗干预措施一直是使用抗雌激素疗法,包括他莫昔芬,芳香化酶抑制剂和氟维司群。尽管采用目前可用的治疗方法,晚期乳腺癌仍无法治愈,中位生存期约为3-4年。 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞针对阳性非小细胞肺癌中的作用

    克唑替尼/赛可瑞针对阳性非小细胞肺癌中的作用

    在克唑替尼治疗进展的ALK阳性NSCLC患者中,艾乐替尼具有很高的活性[7,8]。在两项III期临床试验中,曾报道过未经治疗的ALK阳性NSCLC患者中爱乐替尼优于克唑替尼。 ALUR的目的是证明在用PDC和克唑替尼治疗的患者中,爱乐替尼优于化疗。在ITT人群中 ...

  • 爱博新/帕博西尼联合来曲唑

    爱博新/帕博西尼联合来曲唑

      帕博西尼( 爱博新 )是口服细胞周期蛋白依赖性激酶4和6的小分子抑制剂。在随机开放标签的II期PALOMA-1 / TRIO-18试验中,帕博西尼与来曲唑联合使用改善了无进展生存期(PFS)单独使用来曲唑作为雌激素受体(ER)阳性,人表皮生长因子受体2(HER2)阴性 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞预处理的间变性淋巴瘤激酶

    克唑替尼/赛可瑞预处理的间变性淋巴瘤激酶

    这是第一项直接比较艾乐替尼与标准化疗在已治疗或不耐受克唑替尼(赛可瑞)的晚期和转移性间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的疗效和安全性的第一项试验.ALUR(MO29750; NCT02604342)是阿来替尼与化疗在先前接受过铂类双线化疗 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞有利于诱导抗癌免疫反应的机制

    克唑替尼/赛可瑞有利于诱导抗癌免疫反应的机制

    关于克唑替尼有利于诱导抗癌免疫反应的机制,似乎克唑替尼(TKI)比其立体异构体克唑替尼更有效。游泳池消毒酶)。通过同时抑制几种酪氨酸激酶,克唑替尼与CDD的组合可在各种人和小鼠NSCLC中诱导ICD的所有分子和功能标志细胞系 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞与CDDP组合治疗引起肿瘤反应

    克唑替尼/赛可瑞与CDDP组合治疗引起肿瘤反应

    用克唑替尼体外治疗几种人类或小鼠癌细胞系可以在24 h内诱导PD-L1蛋白的表达。在荷瘤小鼠中,克唑替尼增加了循环CD4 +或CD8 + T淋巴细胞上PD-1(和LAG-3,但没有CTLA-4和TIM-3)的表达。用(R)-克唑替尼与CDDP组合治疗小鼠引起肿瘤内PD-1,PD-L1和CTLA-4的mR ...

  • 维奈托克/威托克治疗耐受性良好

    维奈托克/威托克治疗耐受性良好

    单用维奈托克(威托克)治疗耐受性良好。无一例临床肿瘤溶解综合征,4例为一过性、无症状生化肿瘤溶解综合征,通过暂时停止治疗和再次挑战成功治疗。 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞与CDDP结合用于治疗癌基因的可能性

    克唑替尼/赛可瑞与CDDP结合用于治疗癌基因的可能性

    接下来,我们研究了将克唑替尼(赛可瑞)与CDDP结合用于治疗癌基因和致癌物诱发的肺癌的可能性。在Kras激活的,缺失Trp53的(KP)肺癌模型中,将Cre编码的腺病毒灌输到在LOX-Stop-LOX盒下游以及Cre下游带有突变Kras抗原的小鼠的气管中-可切除的Trp53)联合治 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞添加到NSCLC细胞系中作用

    克唑替尼/赛可瑞添加到NSCLC细胞系中作用

    如预期的那样,将(R)-克唑替尼添加到对EML4-呈阳性的人NSCLC细胞系中,可以更有效地诱导细胞凋亡和ICD标志。 ALK融合蛋白(H2228细胞)比给予ALK激活易位阴性的细胞(H1650细胞)要多。然而,高剂量的5-10 μM(R)-克唑替尼对缺乏EML4-ALK融合蛋白的细胞具 ...

  • 艾曲博帕/艾曲泊帕引起的血小板计数减少

    艾曲博帕/艾曲泊帕引起的血小板计数减少

    刺激血小板使用TPO-R激动剂生产是ITP一种新颖的治疗;所有其他疗法的主要目的是改善免疫介导的加速血小板破坏。现已批准两种TPO-R激动剂romiplostim和艾曲博帕(艾曲泊帕),已在美国和其他至少50个国家/地区用于慢性ITP,可在大约60%-90%的患者中有效增加血 ...

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