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  • 奥希替尼/泰瑞沙是一种口服不可逆的EGFR-TKI

    奥希替尼/泰瑞沙是一种口服不可逆的EGFR-TKI

    奥希替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),对非小细胞肺癌患者的EGFR-TKI致敏突变和T790M耐药性突变具有选择性。与铂类药物加培美曲塞相比,奥西替尼在这类患者中的疗效尚不清楚。在这项随机,国际,开放标签的3期临床试验中,我们为419 ...

  • 奥希替尼/奥西替尼临床数据

    奥希替尼/奥西替尼临床数据

      鉴于第二代TKI在规避T790 M对第一代TKI的抗性方面的功效有限,因此开发了第三代TKI奥希替尼(奥西替尼)。它在EGFR突变细胞中的活性明显大于在EGFR WT细胞中的活性,从而使其具有突变选择性。奥希替尼是一种口服第三代EGFR TKI,选择性且不可逆地靶向致 ...

  • 奥希替尼/泰瑞沙的安全性与标准EGFR-TKIs相似

    奥希替尼/泰瑞沙的安全性与标准EGFR-TKIs相似

    FLAURA试验的结果表明,在以前未经治疗的EGFR突变阳性晚期NSCLC患者中,与标准EGFR-TKIs相比,奥希替尼治疗可显着延长无进展生存期。奥希替尼组的中位无进展生存期为18.9个月,与标准EGFR-TKI组相比,疾病进展或死亡的风险降低了54%。 ...

  • 乐伐替尼/乐卫玛可用于IVC期ATC的及时系统治疗

    乐伐替尼/乐卫玛可用于IVC期ATC的及时系统治疗

    间变性甲状腺癌(ATC)是一种罕见而致命的甲状腺癌。ATC患者的存活率明显没有改变在过去的20年里。尽管临床试验(随机和非随机)进行,与一大群205个病人,其中一个相当大的改进在ATC的发病机制和遗传学的理解并未明显改善病人的结果。 ...

  • 奥希替尼/泰瑞沙治疗后的良好效果

    奥希替尼/泰瑞沙治疗后的良好效果

    从2014年12月到2016年3月,在29个国家地区的132个地点筛查了总共994名患者,并随机分配了556名患者进行试验治疗(奥希替尼279名,标准EGFR-TKI 277名)。各试验组之间的基线特征得到了很好的平衡,并且符合该方案的预期人群。 ...

  • 评估乐伐替尼/仑伐替尼对IVC期ATC的疗效

    评估乐伐替尼/仑伐替尼对IVC期ATC的疗效

    ATC基因分析表明,部分ATC由PTCs、FTCs和侵袭性DTCs演化而来;其余病例为新生癌。先前一项有趣的研究表明,PTC与ATC共存,并具有相同的BRAF突变。 ...

  • 一线泰瑞沙/奥希替尼耐药

    一线泰瑞沙/奥希替尼耐药

      奥希替尼( 泰瑞沙 )是一种突变体特异性的第三代EGFR TKI,正在成为EGFR突变型肺癌的首选一线治疗药物,但患者不可避免地会产生耐药性。我们在EGFRL858R诱导的肺腺癌的转基因小鼠模型中模拟了对奥希替尼的获得性抗性,发现它主要是通过EGFR的继发突变介 ...

  • 奥希替尼/泰瑞沙在双盲3期试验的总结

    奥希替尼/泰瑞沙在双盲3期试验的总结

    在该双盲3期试验中,根据肿瘤EGFR突变状态和种族对患者进行分层。以1:1的比例随机分配,以接受口服奥希替尼(每天80mg一次)或标准口服EGFR-TKI(吉非替尼每天250mg一次或厄洛替尼150mg一次)。继续治疗直至疾病进展, ...

  • 奥希替尼/泰瑞沙在未治疗的EGFR突变晚期非小细胞肺癌中的治疗

    奥希替尼/泰瑞沙在未治疗的EGFR突变晚期非小细胞肺癌中的治疗

    奥希替尼(泰瑞沙)是口服的第三代不可逆表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),可选择性抑制EGFR-TKI致敏和EGFR T790M耐药性突变。我们将奥希替尼与标准EGFR-TKIs用于先前未治疗,EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者。 ...

  • 奥希替尼AZD9291耐药是否可以通过外泌体转移

    奥希替尼AZD9291耐药是否可以通过外泌体转移

    采用超离心法分离非小细胞肺癌患者和抗奥希替尼患者血浆中的外泌体。为了确定分离的细胞外颗粒是否为外泌体,我们采用TEM、NTA和westernblot对其进行了表征。透射电镜得到的典型形态显示,颗粒为圆形或椭圆形的囊泡,具有双层膜。通过NTA测定纯化后的颗粒的尺 ...

  • 奥希替尼/泰瑞沙耐药的特异性lncRNA的功能作用

    奥希替尼/泰瑞沙耐药的特异性lncRNA的功能作用

    奥希替尼(泰瑞沙)已在许多国家得到广泛应用,并在T790M突变的NSCLC患者中表现出良好的疗效。然而,后天抗性不可避免地会发生。因此,了解获得性奥希替尼(泰瑞沙)耐药在NSCLC中的机制具有重要意义。 ...

  • 奥希替尼9291耐药的分子机制尚未完全揭示

    奥希替尼9291耐药的分子机制尚未完全揭示

    抗奥希替尼的外泌体可以调控奥希替尼诱导的miRNA-21、miRNA-125b、TGFTGFTGFTGF、ARF6和c-Kit等基因的表达。对奥希替尼敏感的H1975细胞可吸收对奥希替尼耐药的外泌体,从而导致体内对奥希替尼耐药。我们的结果提示外泌体lncRNAMSTRG.292666.16可能与非小细胞 ...

  • 奥希替尼AZD9291进展患者的耐药机制

    奥希替尼AZD9291进展患者的耐药机制

    从2016年1月至2017年12月,我们在澳大利亚悉尼西南部的一家三级医院前瞻性地收集了患者在开始二线或三线奥希替尼(AZD9291)治疗之前以及疾病进展时的血浆样本。使用基于扩增子的NGS和ddPCR检测9名患者的18份血浆样本中活化的表皮生长因子受体(EGFR)和T790M突变 ...

  • 奥希替尼9291对EGFR酪氨酸激酶抑制剂致敏和T790M耐药突变有效

    奥希替尼9291对EGFR酪氨酸激酶抑制剂致敏和T790M耐药突变有效

    奥希替尼(9291)是第三代EGFR-TKI。奥希替尼(9291)不仅对1代和2代EGFR-tki敏感的突变型酪氨酸激酶具有潜在的抑制作用,而且对T790M突变型EGFR酪氨酸激酶也有潜在的抑制作用,对野生型EGFR酪氨酸激酶的低抑制活性具有高选择性。 ...

  • 奥希替尼/泰瑞沙耐药的潜在机制

    奥希替尼/泰瑞沙耐药的潜在机制

    我们的研究增加了目前对获得性奥莫替尼耐药的潜在机制的认识。在我们的患者队列中,我们使用血浆NGS9检测了之前报道的BRAFV600E和PIK3CA,以及可能的与耐药性相关的变化。我们没有检测到其他二级EGFR突变,如C797和L792或C‐MET扩增,据报道,26%和14%的病例 ...

  • 艾曲博帕/艾曲波帕的应用

    艾曲博帕/艾曲波帕的应用

       艾曲博帕 (艾曲波帕)是一种小分子非肽血小板生成素受体(TPO-R)激动剂,最近已被批准用于治疗慢性免疫性血小板减少性紫癜的血小板减少症。先前的研究表明,EP可以刺激急性髓性白血病和骨髓增生异常综合症患者的BM细胞巨核细胞生成,结果还表明它可能 ...

  • 依鲁替尼/亿珂的安全前景可能与BTK在造血细胞中的表达受限有关

    依鲁替尼/亿珂的安全前景可能与BTK在造血细胞中的表达受限有关

    成熟b细胞恶性肿瘤的生存和进展依赖于b细胞抗原受体的信号,而布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)是这一途径中的一个关键信号激酶。我们评估了小分子BTK不可逆抑制剂依鲁替尼(ci-32765)在b细胞恶性肿瘤患者中的作用。 ...

  • 依鲁替尼/伊布替尼治疗在多种适应症中普遍耐受良好

    依鲁替尼/伊布替尼治疗在多种适应症中普遍耐受良好

    随着依鲁替尼等口服靶向药物的广泛应用,了解临床试验之外的次优剂量对整体和无进展生存率的影响是迫切需要的。 ...

  • 依鲁替尼/伊布替尼高效且毒性低

    依鲁替尼/伊布替尼高效且毒性低

    依鲁替尼由于其高效且毒性低,极大地改变了CLL、MCL和WM的治疗模式,但它需要持续给药。频繁的剂量中断或改变引起了对疾病进展和潜在的治疗耐药的关注。 ...

  • 艾曲泊帕/艾曲波帕治疗多发性骨髓瘤患者的血小板减少症

    艾曲泊帕/艾曲波帕治疗多发性骨髓瘤患者的血小板减少症

      血小板减少症是患有复发性或难治性多发性骨髓瘤的患者的重要问题,这促使需要支持性血小板输注,并且必须减少化疗的剂量。艾曲波帕( 艾曲泊帕 )是一种非肽小分子血小板生成素(TPO)受体激动剂,可促进类似于内源性人类TPO的巨核细胞生成,并且可能是 ...

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