背景/目的：表皮生长因子受体（EGFR）突变的非小细胞肺癌患者对厄洛替尼Erlotinib（一种EGFR受体酪氨酸激酶抑制剂）有良好的反应。在本研究中，我们发现厄洛替尼Erlotinib在2D和3D培养系统中激活的细胞死亡途径是不同的。
材料和方法：通过流式细胞术和免疫印迹在EGFR突变肺癌细胞的2D和3D培养系统中评估厄洛替尼Erlotinib诱导的细胞死亡途径。
结果：厄洛替尼Erlotinib治疗仅在3D培养物中诱导半胱天冬酶8激活和TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达的上调。敲除TRAIL减弱了厄洛替尼Erlotinib诱导的caspase-8激活和3D培养物中的细胞凋亡。厄洛替尼Erlotinib还增加了LC3（一种自噬标志物）的表达和c-JunN末端激酶(JNK)的激活。作为自噬抑制剂的3-MA和作为JNK抑制剂的SP600125均显着抑制了厄洛替尼Erlotinib诱导的细胞死亡。
结论：厄洛替尼Erlotinib通过自噬-TRAIL-JNK途径在3D培养物中诱导凋亡细胞死亡。详情请扫码咨询：
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