背景：吡非尼酮是一种口服活性抗纤维化剂，在多种动物模型中具有抗炎活性。其对急性胰腺炎(AP)的作用尚未阐明。因此，本研究旨在评估吡非尼酮对小鼠L-精氨酸诱导的AP的潜在保护作用。
方法：通过腹膜内注射l-精氨酸（4g/kg，每1小时两次）在成年雄性瑞士白化病小鼠中诱导AP。吡非尼酮(250mg/kg,口服)在l-精氨酸攻击前一天和当天给药。注射l-精氨酸后24小时，使用生化和组织学分析评估AP的严重程度。使用ELISA和免疫组织化学(IHC)评估氧化应激、炎症和细胞凋亡的指标。
结果：如胰腺标本的组织病理学病变的改善以及血清淀粉酶和脂肪酶水平的显着降低所揭示的，吡非尼酮抑制了L-精氨酸诱导的AP的发展。值得注意的是，吡非尼酮减少了脂质过氧化并增强了抗氧化剂，如胰腺组织中的还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)。重要的是，吡非尼酮抑制了AP相关炎症细胞因子的升高以及胰腺组织中核因子kappa-B(NF-κB)免疫表达的抑制。最后，吡非尼酮有效地改善了AP诱导的促凋亡蛋白(Bax)的升高，并增加了AP诱导的抗凋亡蛋白(Bcl2)的减少。
结论：吡非尼酮pirfenidone通过抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡特性保护小鼠免受l-精氨酸诱导的AP。详情请扫码咨询：
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