EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）已被用来作为第一线治疗的晚期NSCLC患者携带EGFR突变，与化疗[相比成功地改善响应速率（RR）和延长生存;然而，对于第一代EGFR-TKI，大多数患者表现出疾病进展，中位无进展生存期（mPFS）为9至13个月。已经确定了多种获得EGFR-TKIs抗性的机制，其中约50％的涉及获得性抗性（AR）的病例归因于EGFR基因第20外显子的继发性T790M突变。AR的其他原因包括绕过信号激活，表型转变和异常的下游信号传导途径。绕过信号转导激活的一个例子是获得性间充质上皮转化因子受体（Met）基因扩增，导致c-Met扩增绕过抑制的EGFR磷酸化激酶途径并激活下游信号转导，例如PI3K / AKT途径，因此增强克唑替尼（赛可瑞）对EGFR-TKI的耐药性并促进肿瘤细胞增殖。已经报道的是5周％-20％的患者怀有的c-Met与扩增对EGFR-TKI的[获得性抗性。
作为MET抑制剂，克唑替尼的治疗非小细胞肺癌患者的MET基因突变的效率已被证明。已确定将EGFR-TKIs与MET抑制剂（例如克唑替尼，卡马替尼，INC280或savolitinib）联合使用的疗效;然而，很少有大样本的临床试验将克唑替尼单一疗法和克唑替尼联合EGFR-TKIs作为治疗策略和预后c-Met扩增的EGFR突变患者的预后进行比较。在当前的多中心回顾性研究中，我们分析了获得性MET扩增的EGFR突变型NSCLC患者的特征，以及先前的EGFR-TKI治疗失败后的克唑替尼单药治疗和克唑替尼加EGFR-TKIs的结局。
对18例患者评估了第一代EGFE-TKI的效率。14例患者（77.8％）患有PR，4例患者（22.2％）患有SD。中位PFS1为10.5个月（95％CI，8.91–12.09个月）。在获得对EGFR-TKIs的获得性耐药并确认获得性MET扩增后，用克唑替尼治疗了14例患者，其中4例接受了化疗。在接受克唑替尼治疗的14例患者中，有8名（57.1％）接受了克唑替尼单药治疗，有6名（42.9％）接受了克唑替尼加EGFT-TKI治疗。关于这14例患者的治疗效果，其中7例（50.0％）患有PR，5例（35.7％）患有SD，而2例（14.3％）患有PD。
客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分别为50.0％（7/14）和85.7％（12/14）。克唑替尼联合或不联合EGFR-TKI治疗的患者的ORR分别为50.0％和50.0％；未检测到显着差异（P = 1.000）。同样，在接受或不接受EGFR-TKI的克唑替尼治疗的患者之间，DCR差异也无显着性（87.5％vs. 85.7％，分别;P = 1.000）。
代表性的计算机断层扫描（CT）扫描。克唑替尼治疗后一名患者的a，b）表现出明显的反应（肾上腺转移）。14名患者的中位PFS2（mPFS2）为6.6个月（95％CI，3.88–9.32个月；），对于有或没有EGFR-TKI治疗的患者，mPFS2分别为12.6和6.0个月。此外，14例患者中的8例和14例患者中的6例具有高和中/低水平的扩增。这两个亚组的患者的mPFS2分别为6.6个月和6.0个月（P = 0.851）。现在克唑替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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