目的：除了继发性表皮生长因子受体（EGFR）突变，cMET扩增在介导获得性对EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的耐药性中起重要作用。克唑替尼（Crizotinib），一种ALK和cMET的双重抑制剂，可以诱导EGFRTKI治疗后获得cMET扩增的EGFR突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的反应。然而，对反应的持续时间和抗进展后机制的了解甚少。在这里，我们报告了用克唑替尼（Crizotinib）治疗的一系列cMET驱动的对EGFRTKIs耐药的患者的临床结局。
材料和方法：EGFRTKI治疗后获得cMET扩增的8名EGFR突变阳性NSCLC患者接受250mg克唑替尼（Crizotinib）每日两次治疗，作为单药治疗（n=2）或与EGFRTKI联合治疗（n=6）。
结果：根据RECIST1.1，八分之四的患者（50％）表现出部分反应（PR）。中位无进展生存期（PFS）为1.4（95％CI1.2-5.0）个月。PR患者的反应持续时间短，中位PFS为3.5（95％CI1.4-5.2）个月。中位总体生存期为5.9（95％CI1.3-6.0）个月，应答者和非应答者之间无统计学差异（p=0.37）。除一名患者外，所有患者都对克唑替尼（Crizotinib）治疗耐受良好。在进行性疾病患者中，异质反应被认为是最佳反应，活检（cMET扩增阳性）病变的大小明显减少，其他病变进展。cMET扩增并不总是与其他EGFRTKI抗性机制相互排斥。进行后的活检对cMET扩增是阴性的。
结论：克唑替尼（Crizotinib）治疗EGFRTKI治疗后获得cMET扩增的EGFR突变阳性NSCLC患者的反应短暂且常常是异质的，这可能是由于cMET驱动的耐药亚克隆性和其他EGFRTKI耐药机制共同存在。详情请扫码咨询：
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