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  • 维奈托克/威托克联合低剂量阿糖胞苷的耐受性良好

    维奈托克/威托克联合低剂量阿糖胞苷的耐受性良好

    急性髓性白血病是一种侵袭性特别强的白血病,其结果令人沮丧。尽管标准诱导化疗完全缓解率很高,但只有30%的患者能够实现长期无病生存。由于该病主要是老年人的疾病,其中许多人不适合进行强化化疗诱导,因此显然需要更好的耐受性治疗。ABT-737被证明可以有效 ...

  • 维奈托克/威托克联合RT或PRIT不增加毒性

    维奈托克/威托克联合RT或PRIT不增加毒性

    我们的结果表明,放射治疗和威尼托维奈托克(威托克)联合治疗B-NHL可以达到上述目的。14个体外细胞系中的10个和3个体内异种移植物模型(GCB-DLBCL、ABC-DLBCL和MCL)中的3个对联合治疗表现出协同反应。在小鼠模型中,维奈托克(威托克)联合RT或PRIT不增加毒性 ...

  • 维奈托克/威托克在一些淋巴瘤中显示了良好的临床反应率

    维奈托克/威托克在一些淋巴瘤中显示了良好的临床反应率

    构成性b细胞受体信号通路导致抗凋亡BCL-2蛋白的过表达,并与多种b细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的发病机制有关。BCL-2小分子抑制剂维奈托克在一些淋巴瘤中显示了良好的临床反应率,但不能作为单一治疗的疗效。放疗(RT)是联合抑制BCL-2的合理选择,因为RT引起的DN ...

  • 评估维奈托克/威托克在健康受试者中的PD效应及其与暴露的关系

    评估维奈托克/威托克在健康受试者中的PD效应及其与暴露的关系

    这是评估维奈托克(威托克)在健康受试者中的PD效应及其与暴露的关系。先前的研究已经评估了维奈托克(威托克)暴露反应与CLL、NHL、多发性骨髓瘤或急性髓系白血病的关系。 ...

  • 索拉非尼/多吉美增强DHA在人类癌细胞中的细胞毒性 

    索拉非尼/多吉美增强DHA在人类癌细胞中的细胞毒性 

    我们之前报道过DHA通过Bach1蛋白核输出和降解[23]诱导HO-1基因转录。由于Bach1降解发生在酪氨酸磷酸化[26]后,我们验证了酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼(多吉美)将逆转dhai诱导的Bach1蛋白降解,从而减弱dhai诱导的HO-1基因转录的假设。 ...

  • 研究索拉非尼/索拉菲尼耐药机制

    研究索拉非尼/索拉菲尼耐药机制

    在治疗对索拉非尼(索拉菲尼)无反应的晚期肾细胞癌患者中存在一个尚未解决的临床挑战。目前,这些患者的治疗选择相当有限。因此,研究索拉非尼(索拉菲尼)耐药机制,寻找预防和治疗索拉非尼(索拉菲尼)耐药的新靶点具有重要意义。 ...

  • 索拉非尼/多吉美在实际临床实践中的有效性和安全性

    索拉非尼/多吉美在实际临床实践中的有效性和安全性

    索拉非尼(多吉美)是一种多激酶抑制剂,被批准用于治疗放射性碘(RAI)难治性分化型甲状腺癌(DTC)。本研究评估了索拉非尼(多吉美)在实际临床实践中的有效性和安全性,并将其结果与DECISION试验的结果进行了比较。我们还评估了索拉非尼(多吉美)治疗后与较好 ...

  • CD133的表达与索拉非尼/多吉美的反应有关

    CD133的表达与索拉非尼/多吉美的反应有关

    在本研究中,我们发现CD133的表达与索拉非尼(多吉美)的反应有关;然而,仅CD133的相关性没有统计学意义。然而,cd133-高/cd90-高状态与索拉非尼(多吉美)反应呈负相关,而cd133-低/epcam-低状态与索拉非尼(多吉美)反应呈正相关。 ...

  • 索拉非尼/甲苯磺酸索拉非尼片是用于肝细胞癌的分子靶向制剂

    索拉非尼/甲苯磺酸索拉非尼片是用于肝细胞癌的分子靶向制剂

    索拉非尼(甲苯磺酸索拉非尼片)仍然是唯一被批准用于肝细胞癌的分子靶向制剂;然而,预测其疗效的可靠的生物标志物仍然缺乏。本研究的目的是探讨癌症干细胞(CSC)标记物是否对HCC患者索拉非尼(甲苯磺酸索拉非尼片)反应具有预测作用。   ...

  • 索拉非尼/多吉美治疗反应的潜在机制

    索拉非尼/多吉美治疗反应的潜在机制

    索拉非尼的药物反应不良是降低肾细胞癌患者临床效益的主要挑战。因此,阐明恢复索拉非尼治疗反应的潜在机制具有重要的临床意义。 ...

  • DHA和索拉非尼/多吉美的联合作用在抑制癌细胞活力方面产生协同作用

    DHA和索拉非尼/多吉美的联合作用在抑制癌细胞活力方面产生协同作

    索拉非尼预处理癌细胞显著减弱了dhai诱导的Bach1蛋白的降解。因此,westernblot和报告基因分析证实索拉非尼逆转了dha诱导的HO-1基因转录。 ...

  • 克唑替尼耐药后吃什么药比较好

    克唑替尼耐药后吃什么药比较好

    肺癌药物克唑替尼也是现在的一线药物。对病情的控制与缓解也十分不错,但是长期得服用后可能会对药物产生耐药,那么克唑替尼耐药后吃什么药比较好?一般情况下可以直接开始吃二代的ALK药物, ...

  • 克唑替尼/赛可瑞在脑转移患者中的临床经验

    克唑替尼/赛可瑞在脑转移患者中的临床经验

    因为在这两项研究中大多数基线脑转移被确定为非目标病变,所以使用克唑替尼(赛可瑞)将12周的疾病控制率(DCR)进行回顾性分析。 DCR(全身性(即脑外所有部位)或颅内)定义为完全缓解,部分缓解(PR)或疾病稳定的患者所占的百分比。在开始治疗或随机分配 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞用于晚期ALK重排非小细胞肺癌患者

    克唑替尼/赛可瑞用于晚期ALK重排非小细胞肺癌患者

    克唑替尼是一种口服激酶抑制剂,已被批准用于治疗ALK重排的非小细胞肺癌(NSCLC)。 克唑替尼(赛可瑞)对脑转移患者的临床益处尚未进行过研究。 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞对ALK激酶抑制的主要耐药性

    克唑替尼/赛可瑞对ALK激酶抑制的主要耐药性

    尽管我们的研究以及其他研究将ALK定位为神经母细胞瘤靶向治疗的第一个可治疗的致癌基因,但现在清楚的是,并非所有的ALK突变都具有致癌性(7、12)。此外,ALK驱动的肿瘤和细胞株对克唑替尼(赛可瑞)的敏感性因基础突变而异。 ...

  • ALK抑制剂克唑替尼/赛可瑞的局限性

    ALK抑制剂克唑替尼/赛可瑞的局限性

    对克唑替尼(赛可瑞)对100 mg / kg /天的局限性或短暂反应相反,用10 mg / kg /天的PF-06463922(5mg / kg BID)进行治疗可导致肿瘤迅速(2-3周内)并持续完整所有异种移植物的治疗时间进行回归分析。 PF-06463922治疗停止后 ...

  • 神经母细胞瘤对克唑替尼/赛可瑞的主要耐药性

    神经母细胞瘤对克唑替尼/赛可瑞的主要耐药性

    在间变性淋巴瘤激酶(ALK)中具有激活点突变的神经母细胞瘤(NBs)对ALK抑制剂克唑替尼(赛可瑞)具有不同的敏感性,某些突变赋予内在的克唑替尼耐药性。 ...

  • ALK抑制剂克服克唑替尼/赛可瑞耐药性的难度

    ALK抑制剂克服克唑替尼/赛可瑞耐药性的难度

    从治疗的角度来看,这一发现增加了鉴定新的ALK抑制剂克服克唑替尼(赛可瑞)耐药性的难度。在积极临床开发中对新型ALK抑制剂的检查中,我们发现它们对不同的耐药突变具有不同的效力。这带来了不便的可能性,即可能需要使用独特的抑制剂来克服耐药性突变的特定 ...

  • 克唑替尼/赛可瑞和吉非替尼联合治疗效果

    克唑替尼/赛可瑞和吉非替尼联合治疗效果

    出乎意料的是,我们在除一个预处理样本外的所有样本中都检测到了EGFR激活。这些病例均未发现激活的EGFR突变。的确,与最近的一项研究报道50例未经克唑替尼(赛可瑞)的患者中有3例同时存在ALK重排和EGFR突变的研究相反 ...

  • ALK药物克唑替尼要吃终身吗

    ALK药物克唑替尼要吃终身吗

    克唑替尼是现在治疗肺癌非常好的药物,在一定程度上可以很好地抑制住病情,但是克唑替尼要吃终身吗?因为现在肺癌还是无法被治愈的疾病,所以服用药物的话,需要长期大量的时间来吃药 ...

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