背景：内分泌治疗耐药仍然是治疗雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌的主要临床问题。研究表明，雄激素受体(AR)仍然存在于80-90%的转移性乳腺癌中，为阻断AR信号传导提供了支持。然而，使用阻断细胞色素P45017A1(CYP17A1)的阿比特龙Abiraterone的临床研究显示获益有限。
方法：为了解决这个问题，我们评估了阿比特龙Abiraterone对细胞活力、细胞死亡、ER介导的反式激活和募集到靶启动子的影响。与一组ER+乳腺癌细胞系中的配体结合测定一起，这些细胞系要么是雌激素依赖性的，模拟内分泌敏感疾病，要么是雌激素非依赖性的芳香酶抑制剂复发模型。后者具有野生型(wt)或自然发生的ESR1突变。
结果：与雌激素类似，阿比特龙Abiraterone通过刺激细胞生长或死亡对增殖产生矛盾的影响，这分别取决于细胞是激素依赖性的还是经历了长时间的雌激素剥夺。阿比特龙Abiraterone增加ER周转，通过蛋白酶体诱导ER介导的反式激活和ER降解。
结论：我们的研究证实了阿比特龙Abiraterone的雌激素活性，并强调了它对依赖雌激素增殖的细胞与那些不依赖配体且含有wt或突变ESR1的细胞的不同影响。这些特性可能会影响阿比特龙Abiraterone在乳腺癌中的临床疗效。详情请扫码咨询：
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