扩增的间充质-上皮过渡因子，MET，是一种受体酪氨酸激酶(RTK)，已被认为是非小细胞肺癌(NSCLC)的可给药靶点。尽管多种MET酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)正在积极开发用于MET驱动的NSCLC，但获得性耐MET-TKIs的机制尚未阐明。为了了解耐药机制和建立治疗策略，我们利...
在本研究中，我们观察到EGFRmRNA过表达，但没有EGFR激活突变或扩增，如上所述。这些发现表明，对卡帕替尼的常见耐药是通过MET激酶以外的信号通路的激活，而不是通过特定基因的遗传改变。此外，EGFR信号的部分或全部参与是对卡马替尼的耐药机制之一，这表明在m...
卡马替尼是一种口服的、ATP竞争的、强效的1b型MET抑制剂。在此，我们报告了卡马替尼在晚期MET阳性实体肿瘤患者中的1期剂量递增结果，以及在晚期非肺肿瘤中的剂量扩大结果。...
MET是近年来肺癌领域涌现出的热门靶点之一。MET14外显子跳跃突变在新确诊的进展期非小细胞肺癌中的总发生率为3%-4%，是肺癌形成的驱动基因，成为许多靶向药物耐药的原因。卡马替尼是FDA批准的首款针对局部晚期或转移性MET14跳跃突变非小细胞肺癌（NSCLC）的靶...
2020年5月6日，FDA允许了卡马替尼（Tabrecta，Capmatinib）（Tabrecta，Capmatinib），用于治疗携带MET基因外显子14跳跃突变的晚期NSCLC。...
研究发现，Met通路的变异主要有三种形式：Met扩增、Met点突变和Met融合。大约3%～4%的NSCLC患者携带 MET突变 ，虽然罕见，但这种突变是预后不良的指标，目前还没有靶向这种突变的疗法获批。 Capmatinib （INC280）之前的数据显示：①INC280 400mg b...
Capmatinib 是一种口服的原癌基因c-Met抑制剂（也称为肝细胞生长因子受体（HGFR）），具有潜在的抗肿瘤活性。在研究黑素瘤、胶质肉瘤、实体肿瘤、结直肠癌和肝损伤等方面的临床试验中，Capmatinib被广泛使用。 Capmatinib选择性地与c-Met结合，从而...
Capmatinib (INC280)是高度特异的MET抑制剂。这几年持续有数据曝出。而MET是肺癌中原发以及继发耐药最出现的靶点。因此该类药物绝对是值得积极探索的。给大家展示两个数据。 （1）单药治疗cMET+NSCLC患者：采用INC280 400mg bid治疗cMET+非小细胞肺...
吴一龙教授团队在国际著名杂志JCO上发表了一项针对c-Met旁路激活耐药机制的全球性研究，这一新型耐药机制与治疗模式的公布，为精准靶向治疗开辟了一片新的天地。对于EGFR突变，MET因子失调的非小细胞肺癌患者内皮生长因子受体（EGFR）抑制剂治疗失败后，...
EGFR常见突变的NSCLC患者通常会选择TKI药物治疗，然而治疗一段时间后，患者通常会出现继发性耐药突变，这让我们患者头痛不已。今天我们重点介绍met的耐药突变，5%~26%的患者TKI耐药性突变为met突变,那么我们应该如何应对呢？ Capmatinib (INC280)为...
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