维奈托克（威托克）是一种b细胞淋巴瘤2(BCL2)抑制剂，可导致BCL2驱动的肿瘤发生凋亡，如慢性淋巴细胞白血病(CLL)和急性髓系白血病(AML)。维奈托克（威托克）联合低甲基化药物(HMAs)或低剂量阿糖胞苷(LDAC)对新诊断的年龄较大(≥75岁)和不适合的AML患者均具有 ...
维奈托克是一种被批准用于治疗某些恶性血液病的药物。维奈托克可导致B淋巴细胞计数减少，这是一种靶向效应。本分析的目的是量化维奈托克暴露与B淋巴细胞水平之间的关系，以告知健康受试者维奈托克的剂量。 ...
维奈托克（威托克）已经在多种血液肿瘤模型中显示出了很有前景的临床前活性，无论是作为单一药物还是与其他药物联合使用。表1总结了这些发现以及相应的临床研究结果。此外，维奈托克（威托克）用于许多其他肿瘤类型的临床前数据集正在成熟，包括MDS、急性淋巴 ...
事实上，硼替佐米与维奈托克（威托克）联合治疗MM异种移植物模型可以提高NOXA和增强抗肿瘤活性。基于这一强大的机制原理和强大的临床前数据包，一项研究韦内托clax与硼替佐米和地塞米松联合应用的一期研究启动。 ...
急性髓性白血病是一种侵袭性特别强的白血病，其结果令人沮丧。尽管标准诱导化疗完全缓解率很高，但只有30%的患者能够实现长期无病生存。由于该病主要是老年人的疾病，其中许多人不适合进行强化化疗诱导，因此显然需要更好的耐受性治疗。ABT-737被证明可以有效 ...
我们的结果表明，放射治疗和威尼托维奈托克（威托克）联合治疗B-NHL可以达到上述目的。14个体外细胞系中的10个和3个体内异种移植物模型(GCB-DLBCL、ABC-DLBCL和MCL)中的3个对联合治疗表现出协同反应。在小鼠模型中，维奈托克（威托克）联合RT或PRIT不增加毒性 ...
构成性b细胞受体信号通路导致抗凋亡BCL-2蛋白的过表达，并与多种b细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的发病机制有关。BCL-2小分子抑制剂维奈托克在一些淋巴瘤中显示了良好的临床反应率，但不能作为单一治疗的疗效。放疗(RT)是联合抑制BCL-2的合理选择，因为RT引起的DN ...
这是评估维奈托克（威托克）在健康受试者中的PD效应及其与暴露的关系。先前的研究已经评估了维奈托克（威托克）暴露反应与CLL、NHL、多发性骨髓瘤或急性髓系白血病的关系。 ...
我们之前报道过DHA通过Bach1蛋白核输出和降解[23]诱导HO-1基因转录。由于Bach1降解发生在酪氨酸磷酸化[26]后，我们验证了酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼（多吉美）将逆转dhai诱导的Bach1蛋白降解，从而减弱dhai诱导的HO-1基因转录的假设。 ...
在治疗对索拉非尼（索拉菲尼）无反应的晚期肾细胞癌患者中存在一个尚未解决的临床挑战。目前，这些患者的治疗选择相当有限。因此，研究索拉非尼（索拉菲尼）耐药机制，寻找预防和治疗索拉非尼（索拉菲尼）耐药的新靶点具有重要意义。 ...
索拉非尼（多吉美）是一种多激酶抑制剂，被批准用于治疗放射性碘(RAI)难治性分化型甲状腺癌(DTC)。本研究评估了索拉非尼（多吉美）在实际临床实践中的有效性和安全性，并将其结果与DECISION试验的结果进行了比较。我们还评估了索拉非尼（多吉美）治疗后与较好 ...
在本研究中，我们发现CD133的表达与索拉非尼（多吉美）的反应有关；然而，仅CD133的相关性没有统计学意义。然而，cd133-高/cd90-高状态与索拉非尼（多吉美）反应呈负相关，而cd133-低/epcam-低状态与索拉非尼（多吉美）反应呈正相关。 ...
索拉非尼（甲苯磺酸索拉非尼片）仍然是唯一被批准用于肝细胞癌的分子靶向制剂；然而，预测其疗效的可靠的生物标志物仍然缺乏。本研究的目的是探讨癌症干细胞(CSC)标记物是否对HCC患者索拉非尼（甲苯磺酸索拉非尼片）反应具有预测作用。 ...
索拉非尼的药物反应不良是降低肾细胞癌患者临床效益的主要挑战。因此，阐明恢复索拉非尼治疗反应的潜在机制具有重要的临床意义。 ...
索拉非尼预处理癌细胞显著减弱了dhai诱导的Bach1蛋白的降解。因此，westernblot和报告基因分析证实索拉非尼逆转了dha诱导的HO-1基因转录。 ...
肺癌药物克唑替尼也是现在的一线药物。对病情的控制与缓解也十分不错，但是长期得服用后可能会对药物产生耐药，那么克唑替尼耐药后吃什么药比较好？一般情况下可以直接开始吃二代的ALK药物， ...
因为在这两项研究中大多数基线脑转移被确定为非目标病变，所以使用克唑替尼（赛可瑞）将12周的疾病控制率（DCR）进行回顾性分析。 DCR（全身性（即脑外所有部位）或颅内）定义为完全缓解，部分缓解（PR）或疾病稳定的患者所占的百分比。在开始治疗或随机分配 ...
克唑替尼是一种口服激酶抑制剂，已被批准用于治疗ALK重排的非小细胞肺癌（NSCLC）。 克唑替尼（赛可瑞）对脑转移患者的临床益处尚未进行过研究。 ...
尽管我们的研究以及其他研究将ALK定位为神经母细胞瘤靶向治疗的第一个可治疗的致癌基因，但现在清楚的是，并非所有的ALK突变都具有致癌性（7、12）。此外，ALK驱动的肿瘤和细胞株对克唑替尼（赛可瑞）的敏感性因基础突变而异。 ...
对克唑替尼（赛可瑞）对100 mg / kg /天的局限性或短暂反应相反，用10 mg / kg /天的PF-06463922（5mg / kg BID）进行治疗可导致肿瘤迅速（2-3周内）并持续完整所有异种移植物的治疗时间进行回归分析。 PF-06463922治疗停止后 ...
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