目的：在本研究中，我们使用兔主动脉环研究了曲格列汀Trelagliptin（一种二肽基肽酶4抑制剂）的血管舒张作用及其相关机制。
主要方法：在兔胸主动脉环中进行动脉张力测量。
主要发现：曲格列汀Trelagliptin以剂量依赖性方式诱导血管舒张。用ATP敏感的K+通道抑制剂格列本脲、大电导Ca2+激活的K+通道抑制剂paxilline和内向整流K+通道抑制剂Ba2+预处理不影响曲格列汀Trelagliptin的血管舒张作用。然而，使用电压相关的K+(Kv)通道抑制剂4-氨基吡啶和四乙铵显着减弱了曲格列汀Trelagliptin的血管舒张作用，表明曲格列汀Trelagliptin的血管舒张作用与Kv通道激活有关。
尽管用Kv1.5和Kv2.1亚型抑制剂预处理不影响对曲格列汀Trelagliptin的反应，但用Kv7.X亚型抑制剂预处理有效降低了曲格列汀Trelagliptin的血管舒张作用。此外，肌/内质网Ca2+-ATPase(SERCA)泵抑制剂也显着减弱了曲格列汀Trelagliptin的血管舒张作用。然而，这些作用不受Ca2+通道抑制剂、腺苷酸环化酶/PKA抑制剂、鸟苷酸环化酶/PKG抑制剂的预处理或内皮去除的影响。
意义：从这些结果中，我们得出结论，曲格列汀Trelagliptin的血管舒张作用与Kv通道（主要是Kv7.X亚型）和SERCA泵的激活有关，而与其他K+通道、Ca2+通道、cAMP/PKA相关或cGMP/PKG相关的信号通路，以及内皮。因此，在给低血压和糖尿病患者处方曲格列汀Trelagliptin时需要谨慎。详情请扫码咨询：
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