卡博替尼（Cabozantinib）是一种TKI，对涉及肿瘤生长，血管生成，异常骨重塑，转移扩散和癌症耐药性的多种酪氨酸激酶具有显着活性。使用体外测试，已经测试了卡博替尼对多种大约270种人类激酶的抑制活性。卡博替尼的重要靶标是VEGFR-1，VEGFR-2，VEGFR-3，AXL和MET（肝细胞生长因子受体）和RET，干细胞因子受体KIT，FLT3，ROS1，MER，TYRO3，TRKB和TIE-2。特别是对AXL和MET的抑制作用可能是至关重要的特征，将卡博替尼与其他多受体TKI（如舒尼替尼和帕唑帕尼）区分开来。
在广泛的恶性肿瘤中观察到MET和AXL的过表达，与晚期RCC患者的预后不良有关。此外，在临床前模型中的舒尼替尼的治疗导致增加MET和AXL信号传导，从而促进转移性作用和血管生成，而MET和AXL信号分别降低和肿瘤生长中，它已成为到舒尼替尼治疗有抗性RCC异种移植物抑制由卡博替。因此，MET和AXL途径似乎在抵抗由舒尼替尼的发展，VEGF途径的抑制发挥主电阻中起重要作用以及。除VEGF途径外，同时阻断MET和AXL可能在晚期RCC的治疗中提供优势。因此，卡波替尼治疗可能适合其疾病已在先前的抗VEGF治疗中进展的患者，但由于未治疗的RCC已显示MET已被上调，因此在一线治疗中也可能是有益的。
一项针对健康个体的研究表明，单剂量服用20、40和60 mg卡博替尼后，血浆暴露的剂量成比例增加。达到最大血浆浓度（Tmax）的中值时间约为4小时，健康个体单次口服后的最终半衰期约为120小时。在I期剂量递增研究中，重复剂量后卡博替尼的积累用一个四证明与第1天相比，五倍更高稳态曝光稳态血浆水平后15天达到。在稳定状态下，半衰期约为55小时。卡波替尼在体外具有高度的蛋白质结合能力人血浆中的血浆（⩾99.7％）和低血清白蛋白与较低的Cmax和较高的游离卡巴替尼浓度相关。
卡博替尼被肝脏代谢为活性较低的代谢物，这些代谢物在体外均具有最亲本卡波替尼对最相关靶标激酶的10％的抑制能力。肝胆途径是清除卡博替尼的最重要途径。在健康个体中单次口服放射性C-卡波唑替尼后，大约81％的总放射性得以恢复，主要在粪便中（54％），在尿液中较少（27％）。
在一项包括289名患者的汇总分析中，其中大多数患者每天接受140 mg卡博替尼治疗，口服清除率（CL / F）的个体间差异为35％。只有高体重指数（BMI）（定义为95个BMI相对于中位数的百分位数）和女性与曲线下的稳态面积（AUC）高出28％有关，但这种差异在临床上不被认为是有意义的，不需要调整剂量。现在卡博替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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