背景：据报道，聚-(ADP-核糖)-聚合酶抑制剂(PARPi)作为具有广泛型表皮生长因子受体(EGFR)的非小细胞肺癌(NSCLC)的放射增敏剂，但放射联合PARPi的作用是未在EGFR突变的NSCLC中进行研究。此外，没有很好地检查潜在的机制。本研究旨在研究放疗联合Niraparib尼拉帕尼在EGFR突变NSCLC中的疗效，并探讨其对免疫系统的影响。
方法：进行克隆形成和细胞凋亡试验，探讨Niraparib尼拉帕尼和放疗的影响。进行免疫荧光以检测双链DNA断裂。采用实时荧光定量PCR和免疫印迹法评估STING/TBK1/TRF3通路的激活以及干扰素β、CCL5和CXCL10的表达水平。建立具有皮下Lewis肺癌的免疫活性小鼠模型以在体内确认结果。
结果：Niraparib尼拉帕尼和放射在体外和体内均能协同抑制肿瘤。放疗联合Niraparib尼拉帕尼可激活抗肿瘤免疫，表现为CD8+T淋巴细胞增多，STING/TBK1/IRF3通路激活。
结论：PARPi不仅作为放射增敏剂抑制EGFR突变的NSCLC肿瘤生长，而且与放射协同促进抗肿瘤免疫反应。尼拉帕尼详情请扫码咨询：
请简单描述您的疾病情况，我们会有专业的医学博士免费为您解答问题（24小时内进行电话回访）