背景：已知伊马替尼Imatinib的作用机制涉及Fas介导的细胞凋亡途径。因此，这种凋亡途径的个体差异可能与伊马替尼Imatinib反应或耐药有关。
方法：本研究试图关注细胞凋亡途径中的八种基因型，包括FAS（rs1800682、rs2229521、rs2234767和rs2234978）、FASLG（rs763110）、CASP10（rs13006529）和AP33123rs443rs123rs和4AF9128包括对187名韩国CML患者进行伊马替尼Imatinib治疗后，分子反应降低4.5log(MR4.5)。
结果：FAS(rs2234767)中GG/GA基因型的MR4.5率高于AA基因型（5年时为59.7%vs37.4%，p=0.013）。使用引导程序进行内部验证，我们确认FAS(rs2234767)与MR4.5(p=0.050)相关。多变量分析证实FAS基因型(rs2234767)是MR4.5的独立替代指标（p=0.019，HR0.43，95%CI[0.22-0.87]）。
结论：Fas/FasL信号通路可能是伊马替尼Imatinib治疗CML介导细胞凋亡的主要通路。包括FAS基因型(rs2234767)在内的细胞凋亡途径中的SNP标志物可以作为预测伊马替尼Imatinib治疗后更深层次分子反应的潜在替代物。详情请扫码咨询：
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