乐伐替尼（仑伐替尼）是一种血管内皮生长因子受体1、2和3，成纤维细胞生长因子受体1至4，血小板源性生长因子受体α，RET和KIT的口服抑制剂，在一项涉及2型糖尿病患者的2期研究中显示出临床活性分化的难治性放射性碘甲状腺癌。在我们的第3期随机，双盲，多中心研究中，进行中的难治性碘难治性甲状腺癌患者，我们随机分配了261名患者接受乐伐替尼（每天剂量为24天内每天24mg）和131例患者接受安慰剂。
在疾病进展时，安慰剂组的患者可以接受开放标签的乐伐替尼。主要终点是无进展生存期。次要终点包括缓解率，总生存期和安全性.乐伐替尼组的中位无进展生存期为18.3个月，安慰剂组为3.6个月至0.31； P<0.001）。在所有预先指定的亚组中均观察到与乐伐替尼相关的无进展生存获益。来伐替尼组的缓解率为64.8％（4例完全缓解和165例部分缓解），安慰剂组为1.5％。
两组均未达到中位总生存期。 乐伐替尼组中超过40％的患者发生了任何级别的与治疗相关的不良反应，其中包括高血压（占67.8％），腹泻（占59.4％），疲劳或虚弱（占59.0％），食欲下降（占50.2％），体重下降（占46.4％）和恶心（占41.0％）。 37例接受乐伐替尼的患者（14.2％）和3例接受安慰剂的患者（2.3％）因不良反应而终止研究药物。在乐伐替尼组中，治疗期间发生的20例死亡中有6例被认为与药物相关。与安慰剂相比，乐伐替尼与无碘生存率和碘131患者的缓解率显着相关–难治性甲状腺癌。接受乐伐替尼的患者有更多的不良反应。
自发现转移灶以来，对放射性碘难以治疗的分化型甲状腺癌患者的10年生存率是10％。尽管历史上治疗选择有限，但研究首先针对血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR），因为该信号网络已与甲状腺癌的侵袭性和转移相关。然而，除VEGF驱动的血管生成以外，肿瘤生长和维持的其他分子途径也有助于促甲状腺癌的发生。甲状腺癌的发病机制，包括BRAF，NRAS,HRAS，RET/PTC，成纤维细胞生长因子受体（FGFR）和血小板源性生长因子受体（PDGFR）。由于这些多途径的参与，多靶点酪氨酸激酶目前正在研究对碘.难治的甲状腺癌抑制剂的治疗方法。最近，索拉非尼是一种抑制VEGFRs1，2的酪氨酸激酶抑制剂。根据第3期临床试验的结果，PDGFRβ，Raf-1，RET和BRAF已获美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗碘131难治性甲状腺癌。中位无进展生存期改善了5个月。
乐伐替尼是VEGFRs 1、2和3，FGFRs 1至4，PDGFRα，RET和KIT信号传导网络的口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂。根据涉及患者的2期研究观察到的结果碘131难治性甲状腺癌，我们进行了乐伐替尼在甲状腺分化癌（SELECT）中的3期研究，以评估接受乐伐替尼作为碘131难治性甲状腺癌的患者的无进展生存期与那些接受安慰剂的人相比。
如果患者年龄在18岁或18岁以上，并且具有可测量的，经病理学证实的分化型甲状腺癌，碘131难治性疾病的证据（根据至少一项以下标准：至少有一个可测量的病变而无碘），则符合入组条件接受任何碘扫描摄取后，至少有一个可测量的病灶已按照碘131疗法治疗后12个月内根据实体瘤反应评估标准[RECIST] 1.1版的标准进行了评估，尽管治疗或碘131的累积活性> 600mCi），并独立审查了过去13个月内进展的放射学证据。符合条件的患者未曾接受过酪氨酸激酶抑制剂的治疗。现在乐伐替尼针对与肝癌的治疗效果也是非常的不错，如果您有需要购买，更多详情可咨询下方微信。
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