在单组研究中，间变性淋巴瘤激酶基因（ALK）的染色体重排与对克唑替尼（一种靶向ALK的口服酪氨酸激酶抑制剂）的明显临床反应有关。在疗效方面，克唑替尼（赛可瑞）是否优于标准化疗尚不清楚。我们进行了一项3期开放标签试验，比较了347名克唑替尼与化学疗法在347例先前接受过铂类方案治疗的局部晚期或转移性ALK阳性肺癌患者中的比较。 患者被随机分配为每天两次接受克唑替尼（250mg）口服治疗，或每3周接受一次培美曲塞（500mg/m2表面积）或多西他赛（75mg/m2）静脉内化疗。作为另一项研究的一部分，允许化疗组中疾病进展的患者转用克唑替尼。
主要终点为无进展生存期。克唑替尼组中位无进展生存期为7.7个月，化疗组为3.0个月（克唑替尼的进展或死亡风险比为0.49； 95％置信区间[， 0.37至0.64； P <0.001）。克唑替尼的缓解率为65％（95％CI，58至72），而化疗的缓解率为20％（95％CI）。中期生存期的中期分析显示，与化疗相比，克唑替尼没有显着改善（克唑替尼组的死亡风险比为1.02；95％CI为0.68至1.54；P=0.54）。与克唑替尼相关的常见不良事件是视觉障碍，胃肠道副作用和肝氨基转移酶水平升高，而化疗常见的不良事件是疲劳，脱发和呼吸困难。与化疗相比，克唑替尼可使患者的肺癌症状减轻更多，并改善整体生活质量。对于先前接受过ALK重排治疗的晚期非小细胞肺癌患者，克唑替尼优于标准化疗。
间变性淋巴瘤激酶（ALK）是多种癌症中经过验证的酪氨酸激酶靶标，包括非小细胞肺癌，间变性大细胞淋巴瘤和小儿神经母细胞瘤。在约5％的非小细胞肺癌病例中发现ALK重排–小细胞肺癌，并定义了独特的肺癌分子亚型。据估计，全世界每年有130万新的非小细胞肺癌病例，这意味着超过60,000例ALK阳性患者每年非小细胞肺癌。
克唑替尼是针对ALK，MET和ROS1酪氨酸激酶的口服小分子酪氨酸激酶抑制剂。在两项单组研究中，克唑替尼对晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者显示出显着的抗肿瘤活性。其中一项研究的客观缓解率约为60％，无进展生存期的中位数为8.1个月，另一项研究为9.7个月。与此相反，在患有这种疾病的普通人群中，标准的单药化疗非小细胞肺癌的缓解率为10％或更低，中位无进展生存期为2到3个月。
迄今为止，ALK阳性非小细胞肺癌尚未确立标准化学疗法的活性。回顾性研究表明，ALK重排可能与基于培美曲塞的化疗敏感性增强有关，且反应持续时间与克唑替尼观察到的相似。我们进行了克唑替尼与标准品相比的随机，对照，开放标签，3期试验晚期ALK阳性非小细胞肺癌晚期患者的化疗。如果患者患有ALK重排阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌，则有资格纳入研究。 ALK测试是使用分离荧光原位杂交测定法进行的，该方法的分析灵敏度为100％，特异性为100％（95％CI， 97至100）.1其他入选标准包括年龄至少18岁，先前的一项基于铂的化疗方案后进行性疾病， 东部合作肿瘤小组（ECOG）的工作状态为0、1或2（表示患者完全活跃，表示患者处于卧床活动但剧烈活动受限，表示患者处于卧床活动，能够自我照顾但无法工作。先前曾治疗过或未经治疗且无症状的稳定脑转移患者均符合条件。所有患者均提供了书面知情同意书。该方案已在每个参与地点和机构的机构审查委员会或独立道德委员会批准。现在关于克唑替尼的购买也是患者们更加需要了解的，更多详情可咨询下方微信。
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