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Ibrutinib是提高CAR-T治疗效应的一个新策略

时间:2018-07-25 14:43 来源:康安途 作者:康安途医疗旅游

  为了提高CAR-T在体内存留时间、扩增能力和形成记忆细胞的能力,研究人员尝试对不同信号通路进行调控。 如AKT分子活化驱动了效应细胞的分化,削弱了细胞存活和分化成记忆细胞的能力,从某种程度上影响了 T 细胞记忆和保护性免疫的作用。在第57届ASH上有研究报道,分析能否在扩增 CD19-CAR-T 过程中,通过抑制 AKT 信号减少其细胞终末分化,增加记忆性CD19-CAR-T 比例,从而提高整体抗肿瘤效应。

CAR-T

  研究结果显示在体外培养过程加入 AKT 抑制剂后, CAR-T表达更高水平的 CD62L 和 CD28, 具有更强的抗肿瘤效应。同时,NSG小鼠(敲除IL-2受体γ链的重症联合免疫缺陷小鼠)模型体内实验进一步证明了 AKT 抑制剂处理的 CD19-CAR-T 具有更强的抗肿瘤活性。 这一结果提示调节AKT 信号通路可能是在临床应用中提高 CAR-T治疗效应的一个新策略。  

  BTK能够直接磷酸化TLR3,特别是在关键的yr759残基,能够使TLR3磷酸化PI3K、AKT和MAPK,继而信号传导至下游活化NF-κB,IRF3, 和AP-1的转录因子。而BTK抑制剂能够通过对BTK的抑制来达到一定的抑制AKT的作用。从而提高记忆T细胞的数量。有体外研究显示应用Ibrutinib 5-11个疗程时,其效应T细胞数量增加效应最大,且其CAR的表达也最高。因此,通过应用Ibrutinib或者PI3-K抑制剂调节 AKT信号通路是在临床应用中提高CAR-T治疗效应的一个新策略。  

  详情请访问  CAR-T  http://www.kangantu.org/cart/



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(责任编辑:康安途医疗旅游)

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