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克服ALK靶向药物克唑替尼耐药的有效策略

时间:2018-06-08 16:57 来源:康安途 作者:康安途出国看病

  克唑替尼的耐药机制之一是信号旁路的激活,如EGFR,c-MET,K-Ras等通路的激活。所以,克唑替尼耐药的患者同时应用ALK抑制剂和其他靶点TKI类药物很可能具有一定的临床效果。有研究显示,在获得性耐药细胞系中联合应用克唑替尼和埃罗替尼,以及联合应用克唑替尼和阿法替尼后,耐药细胞系的生长受到明显抑制。

克唑替尼

  随着对克唑替尼的耐药机制的深入研究,促进了2代ALK抑制剂的研发,第2代ALK抑制剂结构上与克唑替尼有很大的不同,能够有效的抑制ALK继发性耐药突变的肿瘤细胞活性。目前报道的2代ALK抑制剂有已上市的Ceritinib(LDK378)和Alectinib(CH 5424802)以及正处在研究阶段的AP26113,ASP3026,X396,X376和TSR-011等。

  色瑞替尼(Ceritinib)和艾乐替尼(Alectinib)在文献中多次报道,其中Ceritinib是由诺华公司研发的选择性ALK抑制剂,于2014年4月获得FDA批准,用于治疗转移性ALK阳性NSCLC患者。与克唑替尼相比,该药有更好的临床前抗肿瘤活性。活检组织培养的克唑替尼耐药细胞中发现Ceritinib能够克服ALK多种二次突变(L1196M,G1269A,S1206Y和I1171T)引起的耐药。

  详情请访问  克唑替尼  http://cctn.kangantu.org/



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(责任编辑:康安途)

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