T790M阴转阳的情况在既往的研究中也有所报道，发生率在30%-40%，但在ABC研究中，该发生率明显增加，高达62%，提示可能我们先前的治疗方案存在阴转阳的诱导能力。作者对其中的理论机制也进行了猜想诠释。
阿法替尼+贝伐单抗起到克隆选择作用，阿法替尼对EGFR不常见突变及HER2/4有抑制作用，既往研究提示厄洛替尼联合贝伐单抗对MET扩增也有潜在抑制作用，因此，阿法替尼与贝伐单抗的协同用药可以抑制上述提及的细胞群，而残留具有T790M阳性的细胞，在无药抑制的情况下，这类细胞逐渐增殖成为主流细胞群。
有理论认为当时一代TKI耐药后可能只是暂时性的T790M阴性，一代药物的选择性筛选不够强，在经过阿法替尼+贝伐单抗的继续加强筛选后，T790M的细胞群被培养成主流细胞群，这与（1）中提到的理论相近。将这种误差归于不同基因检测的敏感性，比如血检的假阴性要高于组织检，因此有必要的时候需要进行双重验证。
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