肺癌靶向药克唑替尼(crizotinib)耐药之后有哪些应对策略？

　　肺癌靶向药物克唑替尼(crizotinib)在带来良好疗效的同时，也存在一些缺点，那就是容易耐药，那么克唑替尼耐药之后有哪些应对策略呢？二代ALK抑制剂。第二代ALK抑制剂的结构和克唑替尼有很大的不同，因而能够抑制ALK 继发性耐药突变。临床前研究也已经证实，第二代ALK抑制剂不仅对存在ALK 融合基因阳性的肿瘤细胞具有活性，而且对已经鉴定出来的多种ALK激酶区耐药突变均具有活性。这些药物包括: 艾乐替尼、色瑞替尼和布加替尼。

　　联合其它酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。在ALK基因发生突变的非小细胞肺癌患者中，有5%-8%的ALK突变细胞并存有EGFR突变。也有3.9%的EGFR突变患者合并A LK融合。对于这些患者，联合使用EGFR和ALK TKI相对于单独使用任何一种TKI 可以起到更好的抑制效果。但是目前该结论尚缺乏相关大型临床数据的支持。联合化疗。EGFR突变的非小细胞肺癌患者如使用EGFR-TKI出现耐药后，如立即停止EGFR-TKI会导致爆发性进展。出现这种情况的的可能原因是当患者停止EGFR-TKI相关药物后，可导致对EGFR-TKI敏感的细胞再次快速增值，导致肿瘤爆发性生长。这个道理在克唑替尼的使用上也有类似的过程。当然，对于在化疗的同时是否需继续使用克唑替尼，目前还未有确切达安。

　　继续克唑替尼治疗。当靶向药物出现耐药后，有相关观点认为这种耐药并不完全。当疾病发生进展时，仍有部分肿瘤细胞能够被靶向药物继续抑制。对肿瘤驱动基因发生突变的非小细胞肺癌患者，在选择更改治疗方案之前，需要思考耐药模式，以防止停用药物后，出现疾病爆发性进展。

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